ملخص: السكر الناتج من تناول الغذاء يتم امتصاصه وادخاله لخلايا الجسم حيث يتحول الى مركبات الطاقة اي الى تركيبات كيميائية تتحول الى الوقود الذي تتحرك به الأعضاء وتعمل وتستمر به الحياة ، وهرمون الأنسولين احد اهم العوامل التي تساعد السكر على الدخول للخلايا . وفي حالة سلاسة دخول السكر للخلايا وانتاج مركبات الطاقة بدون حركة كافية تعادلها فان الطاقة تخزن على شكل دهون . اما اذا لم يكن دخول السكر للخلايا سلس فان السكر يتراكم خارجها في الدم وهنا يأتي الكلام عن حالة ارتفاع سكر الدم او السكري .
التفصيل: كان الاعتقاد القديم ان الذي يعيق سلاسة دخول السكر الى الخلايا هو ضعف البنكرياس ونقص كمية الأنسولين التي يفرزها ولهذا يتراكم السكر في الدم خارج الخلايا ، وعندما يتجاوز يتجاوز المعدل الطبيعي يقال انه مرض السكر او السكري ولذلك كان التركيز بشكل كامل على قياس معدل السكر في الدم اليومي او التراكمي لمدة تصل 3 اشهر ، وظل التفسير ان السكري والسمنة منشأها زيادة السعرات السكرية والدهنية وعدم قدرة البنكرياس على افراز كمية كافية من هرمون الانسولين وهذا هو المفهوم الأول مرض السكري. هذا الفهم المنتشر عالميا بين المراجعين والأطباء والصيادلة خلق دورة معلوماتية وتطبيقية ثابتة رغم خطأها . حيث يتم قياس معدل السكر ويقال للمراجع ان ارتفاعه او حدوث السمنة ناتجة عن نقص الانسولين وان المرض دون أمل بالعلاج ماعدا متابعة قياس السكر ومحاولة ضبط السكر اما بالحمية التي اساسها استبعاد السكريات والدهون او مايعرف بمنخفضة السعرات الحرارية وبالرياضة واستخدام المحليات الصناعية ثم التزام جرعات دوائية منتظمة مدى الحياة .

مقاومة الأنسولين: المعلومات العلمية الأحدث اوضحت ان السكري والسمنة منشأها دورة متكاملة يتراكم فيها الانسولين ويسبب ارتفاعه ارتفاع السكر في الدم خارج الخلايا . اي ليس نقص الانسولين وانما الخلايا تقاوم الانسولين وتعيق أثره وبهذا يتعطل دخول السكر للخلايا وتراكمه في الدم ويستمر افرازه لمحاولة فتحها . أيضا فان الدارج فهمه وتطبيقه ان الدهون الغذائية والسكريات هي التي تتراكم في الجسم وتسبب زيادة الوزن والسمنة . ولهذا فالكل تقريبا يحاول انقاص الوزن ويعالج السمنة بتجنب الدهون والسكريات باعتبارها السبب الغذائي. أيضا فان التوجه الحديث يركز على أن هرمون الأنسولين مسئول عن تخزين الدهون ، وأن الدهون القابلة للتخزين ليست مجرد التي يتم تناولها من الغذاء وانما مركبات يعاد تخليقها من تركيبات مختلفة داخل الجسم ومن انتاج الجسم ذاته غالبا . وللتأكيد نكرر ان مقاومة الانسولين هي الحالة التي لا تستجيب فيها الخلايا لأثر هرمون الأنسولين بالشكل المتوقع والمطلوب . ومرض السكر حسب التفسير الحديث هو حدوث حالة مقاومة الأنسولين. وهذا يعني أهمية قلب الفهم السائد (بأن المشكلة نقص في الانسولين او زيادة في تناول السكريات وانما زيادة في افراز الأنسولين نتيجة مقاومة الخلايا لأثره ) ويعني توجيه العناية في علاج السكر والسمنة الى خفض معدل انتاج الجسم للأنسولين باي وسيلة عملية تقدمها التجارب الحالية والمستقبلية .  هذا هو التوجه والنتائج الجديدة هي التي نعتمدها في مركز بديل في علاج امراض متلازمة الأيض مثل السكري والسمنة وهو الأساس في تخطيط البرنامج الغذائي الجديد . وهنا بدأ حديثا قياس الأنسولين والتركيز عليه اكثر من قياس معدل السكر فقط .  

معلومات اضافية : لا بد من الاشارة الى زوايا جوهرية تم طمسها بتأثير عوامل ومصالح متعددة ومن المفيد جدا اخذها بالاعتبار . فبالرغم من وجود ارقام عامة للمعدل الطبيعي للسكر في الدم فان اختلاف البشر امر لايمكن تجاهله ، كذلك فان القلق المفرط واللجوء المبكر لأدوية السكر يحتاج الى مراجعة ، وايضا لا مجال اطلاقا للتسليم بأن السكر مرض معروف ولا علاج له او ان المعلومات الشائعة والطريقة لمتداولة اجتماعيا او طبيا نهائية . واخيرا يلزم فهم التقدم الحديث في تفسير واسباب ارتفاع السكر وكيفية التعامل معه وفقا لأحدث المعلومات وليس وفقا للمعروف والدارج .

كما ان متلازمة التمثيل الحيوي هي مجموعة أمراض تشترك في مسببها الرئيس ومنها السكري والسمنة وارتفاع ضغط الدم وبعض أمراض الجهاز الدوري الغذائية المنشأ . وقد توصلت الأبحاث الحديثة الى أن هذه المتلازمة مرتبطة بمقاومة الانسولين اكثر من ارتباطها بعدد السعرات اوبمعادلة توازن الطاقة . وقد تبين ان مقاومة الانسولين تشبه ظاهرة مقاومة المواد الأخرى في الجسم مثل مقاومة المضادات واللقاحات والمخدر وغيرها حيث تنتج المقاومة من المادة نفسها وكلما زاد تناولها زادت مقاومة اثرها أي يضعف اثر المادة وهكذا. هذا يعني ان زيادة الانسولين ذاته هي سبب زيادة المقاومة له.

وعلى الرغم من ان الانسولين يؤدي الى خفض معدل السكر الا انه لا يعالج مرض السكر وإنما تتراكم الحالة وتتطور بصورة غير ظاهرة ، فقد اجريت عدد من التجارب على مرضى السكر ووجد انه بالرغم ان  زيادة الانسولين معروف انها تؤدي الى خفض معدل سكر الدم ، ولكن وجد ان مقاومة الانسولين ايضا ترتفع مع كل زيادة في الانسولين . ايضا بينت التجارب انه عند اعطاء مرضى السكري الانسولين مع تخفيض عدد السعرات المتناولة الى ان يكون معدل السكر طبيعي ، وجد ان المقاومة تزيد مع الانسولين وان المتناول من السعرات ينخفض بعد أشهر ويفترض مقابله ان ينقص الوزن ولكن هذا لم يحصل وإنما زاد الوزن رغم انخفاض المتناول وذلك بسبب الانسولين . وتفسير ذلك ان نقطة البداية هي التي يتمحور حولها الوزن وان الجسم يعمل آليا على خفض معدل الصرف ويستمر الوزن بالارتفاع اليها . ايضا ملاحظة ثالثة ان مقاومة الانسولين تؤدي لزيادة مستوى الانسولين ، وزيادة الانسولين تؤدي لارتفاع مقاومة الانسولين . السؤال ايهما يحدث اول ؟ . وجد بحثيا ان زيادة افراز الانسولين يحدث اولا بطبيعة الحال مع أي تناول للغذاء وانه تدريجيا بعد فترة سنوات تبدأ حالة مقاومة الانسولين . هذه النتائج هامة جدا اذ تعني ان الغذاء ليس العامل في زيادة افراز الانسولين وإنما زيادة المقاومة ذاتها في دورة مغلقة وقد يكون الانسولين محفز للسمنة والسمنة محفزة لزيادة مقاومة الانسولين. 

من هنا كله القاعدة الذهبية العلمية هي " الحد من الافراز المتواصل للأنسولين الذي يؤدي ارتفاعه لحدوث المقاومة وهي مرض السكر ( مقاومة الانسولين = مرض السكر ) . أي يلزم تنظيم دائرة افراز الانسولين بتنظيم تناول الغذاء بطريقة تكفل ان يكون افراز الانسولين متقطع ، وابسط طريقة هي تطبيق الصيام الغذائي بتنظيم قابل للمعايشة والاستمرار.